הקדמה:
פרופ’ צבי אייל: לגלות לחולה חשוך-מרפא את האמת על מצבו, משמע להסתכל בעיניו שלוש פעמים ביום ללא הגנה מקצועית. אתה יודע שהוא יודע והוא יודע שאתה מעמיד פנים .
16
והנה אתה בא בימים, זקנת ושבת,
וימיך ספורים ויקר מנינם שבעתיים,
ותדע: כל יום אחרון תחת השמש,
ותדע: חדש כל יום תחת השמש.
לאה גולדברג
“אין דבר ודאי יותר מהזיקנה״, כותבת סימון דה-בובואר (The Coming of Age), “ואף על פי כן אין לך דבר פחות צפוי ממנה״. בובואר מסבירה פארדוקס זה בתפישת ה״אני״ של האדם: הנסיון לדמות את עצמך, בגיל 20 או 40, כאדם זקן — משמע לחשוב על עצמך כאילו היית אדם אחר. פער זה במודעות העצמית חוזר ועולה ברקע קולות השבר של גדולי עולם, המאכלסים את ספרה עב הכרס של סימון דה-בובואר. רוב האנשים, מטעימה בובואר, צופים לעבר הזיקנה בצער ובמחאה וזו מעוררת בהם התנגדות עזה יותר מאשר המוות עצמו; לפי שהזיקנה, יותר מאשר המוות, היא ניגודם המוחלט של החיים. המוות, אומרת סימון דה-בובואר, הופך את החיים לגורל, אבל הזיקנה עושה אותם לפארודיה. ספרה של סימון דה-בובואר הינו מסמך מדכא, כי הוא דן באפילוג של החיים, באותו קטע דמדומים הגלוי לעין-כל פרט לבעל הדבר עצמו, ומשחודרת ידיעה זאת אליו מבחוץ נחמץ ליבו בתמהון: ״אני כל מה שהייתי ובעצם יותר״, מעיד המשורר ייטס על עצמו, ״ואף כי אני יכול לתכנן ולחשוב טוב יותר מאי-פעם — אין בכוחי להוציא מחשבותי מן הכוח אל הפועל״.
אכן, יש דבר-מה פאתיטי בגלישה זאת אל רפיון הזיקנה, אולי מפני שהיא גורפת את האדם ללא לאות קדימה ואעפי״כ מותירה אותו מאחור; אולי על כי שוב אין בכוחם של המחשבות, הרצונות והתשוקות — המוסיפים לקלוח כמימים ימימה — להדביק את החיים החולפים על פניו.
ההכרה, מציין מרטין גרוטיאן, מוסיפה לדבוק באשליית העלומים, אך ההווה והעתיד מתרוקנים מתוכן. הזמן, מסתבר, הופך אמורפי. ההווה, לדידו של טורגנייב בן ה-55, הוא הרעה מכל הרעות. בעיני ברסון, מלאכת היצירה לאחר גיל 60 שווה אך מעט יותר מתה שהוכן מתמצית משומשת. ומה בדבר נחמת העבר? לדידו של שאטובריאן זהו מדבר שממה ואילו מוריאק משקיף בעצב על הרעיונות שהגה בימי חייו (״חמישים שנות קריאה, ומה נותר מזה?”). התהום הכרויה בין עול-הימים לבא-בשנים מוצגת בקיטוב חריף על ידי סארטר (Words). בהיותו בן תשע נדמו לו חייו כפרפרים העשויים מגליונות כתביו, אשר עתידים להתעופף לעבר הספריה הלאומית על מנת לשכון על מדפיה. פרפרי נייר אלה ״יהיו אני. אני. 25 כרכים, 18 אלפי דפי טכסט, 300 רישומים — כולל דיוקן עצמי״.
כעבור שנים יכתוב סארטר: ״המוות אינו הכל. צריך למות בזמן״. המיתוס המלבב אודות רוגע הזיקנה, המתנהלת כביכול על מי המנוחות של ההווה — אם איננו קלישאה ספרותית הוא לכל היותר חריג. לרוב אין שלווה זאת אלא ביטויה של הסניליות, אותה היטיב אראסמוס לתאר בעטו השנון, בדברו ״בשבח הכסילות״. מעלתה של הכסילות, אומר אראסמוס, שהיא הופכת מחדש את הזקנים לדרדקים, פטפטנים, גמגמנים, חסרי שיניים וזבי חוטם; ״ולבסוף הולכים הם מן העולם כתינוקות ממש, ללא סלידה מן החיים, ללא תודעת מוות״.
אראסמוס התעלם, כנראה במתכוון, מהבדידות, אותה בדידות שהיא בת לוויתה האחרונה של הזיקנה. “ילדי״, אומר ראטיף (VIE DE MON PERE), ״אל תקנא בגורלי או בגילי, זה 40 שנה מאז איבדתי את אחרון ידידי מילדות. זה 40 שנה שאני זר בתוך ארצי ומשפחתי״. תחושה זאת של גלמודיות מקבלת אצל שאטובריאן ביטוי נמלץ עוד יותר: ״אינני שייך יותר לעולם הזה. אני צופה בתיאטרון נטוש, שתאיו ריקים ואורותיו כבויים. אני יושב כאן, היחיד שנותר מתקופתו, בודד מול המסך המורד, בדומיית הלילה״.17
מתים פעמיים
מצוקה עמוקה זאת של ערוב הימים דומה מאשרת את דבריה של המשוררת הצעירה סילביה פלאת, כי “למות הוא אמנות כמו כל דבר אחר”. אבל יותר מכך היא מטביעה סמני שאלה טורדניים על תופעות ההזדקנות והמוות: למה אנו מזדקנים? למה אנו מתים? האם בגין הצטברות ליקויים ופגמים באיברים ובמנגנוני החיים, או אולי בעטיו של צו ביולוגי, הטבוע בחומר התורשתי של כל יצור חי מרגע לידתו? ואם אכן צו ביולוגי — כלום החיים הם בגדר מערכת סגורה, המצויידת במנה קצובה וסופית של דלק, אשר בהיספותה בא הקץ על פעולתה? או נהפוך הוא — מערכת פתוחה, אשר אם רק נדע מהו הדלק הדרוש לה וכיצד למזוג אותו לקירבה — תפעל ככל שיימצא לה דלק ?
אבל נניח להן למטאפורות ונציג ישירות את הנמשל: היש או אין גבול ביולוגי לחיים? ונניח שנמצא דרך להרחיק גבול זה — מה בדבר הגבול הפסיכולוגי? הכי גם רצון החיים הוא מנה קצובה וסופית, המתמעטת עם הזמן, או כי התרופפותו של זה אינה אלא פועל יוצא של התבלות המנגנונים הביולוגיים ? עד כמה, אם בכלל, מגעת הזיקה בין השניים ?
פרופ׳ יואל שנן, פסיכולוג ראשי במחלקה הפסיכיאטרית בביה״ח האוניברסיטאי ״הדסה״, מוכן להצביע על אנלוגיה מסויימת בין השניים: כשם שלא ניתן למצות את התנהגותו של תא בודד בגוף, אלא כחלק מהאורגניזם השלם, כך התנאי ההכרחי לתחושת החיים המלאה של האדם הוא היותו משולב במסגרת חברתית. ניסויים שנערכו עם אנשים בתנאים של בידוד מלאכותי, מספר פרופ׳ שנן, חשפו תופעות המתפרשות בעליל כגילויים של תהליכי התפוררות מבחינת תחושת השלמות והתפקוד הנפשי של האדם. ״תהליך ההזדקנות הפסיכולוגית״, מדגיש פרופ׳ שנן, “הוא מעין אקט של הנתקות גוברת והולכת של הפרט מן החברה הסובבת אותו. למעשה, אפשר לראות במוות הנפשי מצב קיצוני של בדידות ללא מוצא. ״מה שקובע בעיקר את תחושת ההזדקנות הפסיכולוגית״, ממשיך פרופ׳ שנן, ״היא מידת קרבתו של הפרט למוות. ככל שהמוות הופך להיות אפשרות קונקרטית יותר, למשל במות הורים או ידידים, כך גוברת תחושת ההזדקנות״. הזדהות זאת, מציין פרופ׳ שנן, עומדת בניגוד גמור לתחושת העוצמה הבלתי מוגבלת של אדם צעיר, וליכולתו לתכנן את פעולותיו לטווח ארוך.
פרופ’ צבי אייל, פרופ׳ חבר בכירורגיה בביה״ח האוניברסיטאי ״הדסה״, מעיד מנסיונו הוא, כי מקרי השיקום הקשים ביותר הם דווקה גברים צעירים שנפגעו בתאונות דרכים ומצאו עצמם לפתע נכים. משלים פרופ׳ שנן: ״קח לדוגמה צעירים נוירוטיים, שניסו פעמים אחדות לאבד עצמם לדעת. מבחינה פסיכולוגית הם אנשים זקנים; לדידם שוב אין לחיים ערך, הם אינם נחוצים לאיש ואין להם עבור מה לחיות. הייתי אומר שצעירים אלה הם עדות חיה לכך, שאדם יכול למות פעמיים — פעם נפשית ופעם פיזית״.
דומה איפוא, שאין בנמצא גבול הזדקנות פסיכולוגי, שמעבר לו מתמסמס רצון החיים של האדם. שכן, לו ניתן היה להאריך חייו במאתיים שנה, היה גבול זה זז עמו, בתנאי שלא היה מאבד את הקשר השוטף עם סביבתו, כאותם בני אלמוות אומללים שפגש גוליבר בארץ לוגנג. האדם, לדעת הפרופסורים שנן ואייל, הנו יחידה פסיכופיסית מובהקת, שאינה ניתנת להפרדה לגוף מכאן ונפש מכאן. יש ותחושת ההזדקנות נובעת מהשינויים הביולוגיים הכרוכים בתהליך ההזדקנות ויש שהיא נובעת מחוויה טראומטית חריפה, מתחושת בדידות עמוקה, או מאי-יכולת להסתגל לנורמות חדשות של החברה. ״החברה, ביחסה לאדם המזדקן״, מטעים פרופ׳ שנן, ״יכולה להחיותו או להרגו״.
הגבול הביולוגי
אי-הוודאות בדבר קיומו של גבול פסיכולוגי לחיים, עומדת בניגוד18 חריף לוודאות בדבר קיומו של גבול ביולוגי. האמנם כך? אלכסנדר ליף, מביה״ס הרפואי של הרווארד, מדגיש שאילו השכלנו למנוע הסתיידות עורקים, סרטן ולחץ דם גבוה, היה בידינו להאריך את החיים עד לקרבת הגבול הביולוגי — אם גבול כזה אמנם קיים. מעת לעת מתפרסמים מחקרים, המחזקים את ההנחה בדבר אי-בהירותו של גבול זה. ניסוייו הקלאסים של קליב מק-קאי ב-1930 הראו, כי ניתן להאריך את חייהם של עכברי אלבינו ב-40%, אם מגדלים אותם על דיאטה מעוטת קלוריות.
לאחרונה מצאו, כי עממים אחדים החיים באוזבקיסטן, קווקז, ארמניה ואקואדור, המגיעים לגיל מופלג, מתקיימים אף הם ממזון דל קלוריות. אך עד מהרה נמצאו חוקרים שהצביעו על אי-בהירות רבה בכל הקשור לרישום הגיל האמיתי של קשישים אלה וכן על גורמים נוספים, כמו פעילות גופנית, אויר נקי, סטטוס חברתי גבוה לקשישים וכיו״ב, העשויים להסביר באותה מידה של הצלחה את אריכות חייהם. אותו ליף, למשל, העלה סברה אחרת על אריכות ימיהם של בני הונזה, החיים בגבול פקיסטן-סיו-אפגניסטן. ליף מאמין, שאבות-אבותיהם של בני הונזה היו ברוכים בגנים חסונים, אשר שמרו על איתנותם תודות לבידוד הדמוגרפי של צאצאיהם. ואילו חוקרים שביקרו אצל תושבי ״עמק גן-העדן״ בהרי אקואדור, גורסים שהטיפוס המתמיד על צלעות ההרים התלולים, מחזק את שרירי קרסוליהם במידה כזאת שהם משמשים להם כעין לב משני.
עם זאת, תהיה פליאתנו גדולה ככל שתהיה לנוכח קשישים מופלגים אלה, דינם ללכת בדרך כל בשר, דבר המעיד אל-נכון שקיים גבול ביולוגי סופי ונחרץ לחיים. היה זה החוקר הנודע היילברום, אשר חישב ומצא שליבו של עכבר, הפועם בקצב של 520 עד 780 פעימות בדקה, יתכווץ 1.11 ביליון פעמים במשך 3.5 שנות חייו ואילו ליבו של פיל, הפועם 25-28 פעימות בדקה, יתכווץ במשך 70 שנות חייו 1.021 ביליון פעמים. היו שביקשו לראות בדמיון בין שני המספרים הללו יותר מרמז בדבר קיומו של פוטנציאל חיים התחלתי, ההולך ונמוג עם הזמן. ליף מציין, כי עדות מסייעת לקיצם המתוכנת של החיים, ניתן לגלות ברקמות של חרקים העוברים גלגול. אחרים מוצאים עדות דומה בהפסקת הווסת אצל אשה, החלה בין השנים 40 ל-50, זמן רב לפני שאיברים אחרים בגוף מאבדים מחיוניותם; ואולי ניתן לראות בהזדקנות המואצת (מחלת הפרוגריה) את הגלוי הדרמטי ביותר של מוות מתוכנת? ילדים הנתקפים במחלה זו מפתחים את כל סימני ההזדקנות האופיניים: נשירת שער ושיניים, סניליות, הסתיידות עורקים, צבען הזיקנה (אותן בהרות חומות המופיעות על פני העור) ורפיון כללי, כאצל זקנים בני 80.
האמנם יש כאן ליקוי במכניזם שמשחרר את תכנית ההזדקנות של האורגניזם? אין להניח שיימצאו מדענים רציניים שיסמכו בשלב זה ידם על הנחה זאת, אך עצם התופעה יש בה פיתוי רב למחשבה בכיוון זה.
50 החלוקות של הייפליק
מחשבה זו מחזירה אותנו לשנות השישים המוקדמות, לנסיונו המפורסם של ליאונרד הייפליק — פרופ’ לרפואה מיקרו-ביולוגית באוניברסיטת סטנפורד. הייפליק הראה, כי תרבית של תאים פיברופלסטיים1 , שנלקחו מריקמת ריאות עוברית, מתחלקים במבחנה כ-50 פעם, ובהגיעם למספר זה חדלה הרקמה להתחלק ומתה. אך הצד המאלף בניסויו של הייפליק היה, שכאשר נטל תרבית ריקמה מבוגרת, התחלקו התאים כ-20 פעם וחדלו. הייפליק חזר שוב ושוב על ניסויו וגילה, שמספר החלוקות יורד בממוצע ב-0.20 על כל שנת חיים של בעל הריקמה.
ממצאיו של הייפליק, חרף ההסתייגויות הרבות לגבי פרושיהם, עוררו עניין עז בעולם המדעי, שכן רבים נטו לראות בהם עדות מאלפת לקיומו של גבול ביולוגי סופי וקבוע מראש לחיים. ומכאן אך צעד קטן למסקנה הבאה: המוות איננו תוצאה של מחלות, ליקויים, פגמים וכיו״ב, אלא תכתיב גנטי — פשוטו כמשמעו. לשון אחרת: כל יצור אנושי נושא בחומר התורשתי שלו, מיום לידתו, תאריך סופי למותו — המקביל למספר הכפלות קבוע מראש של אותם תאים בגופו שמסוגלים להתחלק.
ההיבטים הפילוסופיים של סברות אלו היה בהם די לעורר את המוזה19 אצל המשוררים והפילוסופים, אך בצד אלה נעורו שלל שאלות ביולוגיות מרתקות לא פחות: אם אכן יודעים התאים כמה פעמים עליהם להתחלק — אין זאת שמצוי אי-שם שעון ביולוגי, הסופר בקפדנות את מספר החלוקות ובהגיע המונה שלו למספר 50 הוא מורה לתאים לחדול להתחלק ומביא בכך למותם. מהו שעון זה? היכן הוא ממוקם? כיצד פועל מנגנונו? מאיזה חומר מורכב סיגנל ״המוות״ שהוא מוציא ? מחלבון? אפשר, אמרו, שסיגנל זה נוהג כאחד מאותם וירוסים, המהווים חלק אינטגרלי של החומר הגנטי בתא, משתכפלים יחד עמו ומגלים את קיומם רק כאשר נוצרים תנאים המעוררים אותם מתרדמתם וגורמים לשכפולם המואץ — עד הפיכת מארחם לתא סרטני.
אך אם כך הוא הדבר — מהו הסיגנל המעורר אותם ומנין מקבל הסיגנל עצמו את אות ההתחלה? אך נניח לרגע לסיגנלים ונשוב לשעון הביולוגי. אם שעון זה הוא מולקולרי, כלום ניתן על ידי התערבות כימית מבחוץ לשנות את כיוונונו ל-80 חלוקות? ואולי ל- 200 ? או אפשר לא מדובר כלל בשעון ביולוגי, אלא בחומר ויטאלי כלשהו, השוכן בתא והנגרע ממנו בהדרגה עם כל חלוקה, עד להעלמו? סברה זו קנתה לבבות לא מעטים. אך חישוב מתימטי לא מסובך הביא לדחייתה. אפילו היה חומר ויטאלי זה מורכב מאטומי מימן (שהוא היסוד הכימי הקל ביותר), הרי כדי שיוותר עד לסוף 50 ההכפלות צריך היה התא להיות כבד פי שלוש מכפי שהינו — גם אם הוא עצמו היה בנוי כולו ממימן. אמנם תיתכן אפשרות שהתא עצמו מייצר חומר ויטאלי כזה, אבל אז היינו שבים לשאלה המקורית: איהו השעון הביולוגי המורה לתא מתי לחדול מייצור החומר הויטאלי?
אך בזאת לא תמה מסכת השאלות; מדי שניה בשניה מתים בגופנו מיליוני תאים מכלל 60 ביליון התאים המצויים בו. אבל החל מגיל מסויים מספר התאים החדשים קטן ממספר התאים המתים, שכן תאי העצבים והשרירים אינם מתחלקים ולפיכך אינם מתווספים ע״י הכפלה. הסטטיסטיקה מראה, כי בין השנה ה-30 ל-75 בחיינו מאבד המוח 8% ממשקלו; לפי הערכה זהירה מאות מיליוני תאים נהרסים ומתים במהלך תקופת החיים; מה גוזר את מיתתם בהעדר מניין החלוקות?
עולמה המופלא של כדורית הדם
שאלות אלה מביאות אותנו אל פתח מעבדתו של פרופ’ דוד דנון, ממכון ויצמן, ואל ממצאיו המאלפים על חייה ומותה של כדורית הדם האדומה, אשר פשטותה עושה אותה מודל מצויין לחקר ההזדקנות. כדורית הדם האדומה מתחילה את חייה במיח העצם כתא רגיל, תוך שהיא מסנטזת המוגלובין2 . ככל תא רגיל, מסביר פרופ׳ דנון, מתחלק התא האדום הראשוני פעם אחת, שנייה ושלישית, אך תחת להוסיף ולהתחלק בפעם הרביעית, הוא פולט מתוכו את הגרעין — על כל הדנ״א, הרנ״א, הכרומטין והחלבונים הצמודים לחומצה הגרעינית שבו, והופך להיות רטיקולוציט (תא נטול גרעין, המכיל עדיין רנ״א, ריבוסומים ומיטוכונדריות). למשך יום-יומיים מוסיף רטיקולוציט זה לייצר המוגלובין — משל ביקש להגיע למכסה הדרושה לו, ואגב כך פולט החוצה את מנגנוני הייצור שלו, עד אשר הוא מתמלא בהמוגלובין. בשלב זה הופך הרטיקולוציט לאריטרוציט ובתור שכזה הוא יוצא מלשד העצם ופותח במסעו הארוך בכלי הדם, עד לתאים הנידחים ביותר בגוף, דרך נימות דם דקיקות כל כך, עד כי הוא נאלץ להתעוות ולשטח גופו כדי לעבור בהן. בהגיעו לתעודתו הוא מוסר את החמצן ונוטל עמו בדרכו חזרה את דו-תחמוצת הפחמן. בעברו דרך הטחול ממששים אותו המקרופז׳ים3 מכל עבר ומורים לו להמשיך בדרכו. ״פרשה זו חוזרת על עצמה במשך 20 119 ימים״, אומר פרופ׳ דנון (בהדגישו שאין המספר הזה מדוייק בכל מקרה), ״אך ביום ה-120 מגלים המקרופז׳ים שהאריטרוציט הגיע לגיל מופלג ובולעים אותו״.
האם הכוונה היא שהם מתייחסים לפתע לאריטרוציט העצמי כאילו היה גוף זר ?
״ובכן, שאלה זו העסיקה שנים רבות את החוקרים; השאלה היתה מה מביא למותו של התא אחרי 120 יום דווקא ? תחילה חשבו שהדבר קשור בירידת הרמה האנרגטית של האריטרוציט, אך סברה זו התבדתה. הוכח שאפשר ליטול מהאריטרוציטים את המרכיבים בעלי האנרגיה הגבוהה, כמו ה-atp4 , וכשמשיבים אותם למחזור הם מתפקדים ללא כל שינוי עד סוף מכסת הימים שנותרה להם״.
תכתיב פנימי או חיצוני
תאור זה, דומה מבליט את ההבדל בין תא רגיל לאריטרוציט, שכן מותו של הראשון מוכתב לו מבפנים, ואילו מותו של השני נגרם על ידי גורם חיצוני — המקרופז׳. פרופ׳ דנון אינו מקבל הבחנה זאת. ״האמת היא״, הוא אומר, ״שהתמונה אינה כה חד-משמעית כפי שאתה מציג אותה. שכן השאלה היא מה מביא את המקרופז׳ לבלוע את הכדורית האדומה ביומה ה-120? אם הסיבה היא שינוי כימי המתרחש במעטפתה החיצונית (דבר המאפשר למקרופז’ לזהותה בתור גוף עצמי ״קלוקל״) ביום ה-120, אזי שוב עולה השאלה, מנין יודע האריטרוציט שהגיע שעתו להשתנות״. מכך, כמובן, עולה שאלה שנייה: בהעדר הגרעין — היכן מצויה ההוראה הגנטית על שינוי המעטפת החיצונית? כלום מתבצע שינוי זה על יסוד הוראה ששכנה פאסיבית באריטרוציט במשך 120 יום, או אפשר הוא תוצאה של שחיקה הדרגתית ?
“אציג לך את ההסבר המצוי כיום בידינו״, משיב פרופ׳ דנון. ״השינוי המתרחש במעטפת החיצונית הוא שינוי בצפיפות המטען החשמלי על פניה. אנו יודעים היום, שפני המעטפת מכוסים בחומצה סיאלית, המכילה קבוצת COOH בעלת מטען שלילי. והנה מתברר, שרמת המטענים השליליים באריטרוציט בן 119 ימים קטנה ב-30 עד 40 אחוז מזו של אריטרוציט בן יומו. השאלה שנשאלה היתה, אם הבדל זה במטענים הוא שמאפשר לזהות את גילו של האריטרוציט, והתשובה היא, כנראה, כן. כי הנה, כאשר הורדנו את המטען השלילי של אריטרוציטים צעירים בעזרת אנזים מיוחד (סיאלידז), המפרק את החומצה הסיאלית, והחזרנו אותם למחזור — נבלעו הללו על ידי המקרופז׳ים תוך 24 שעות״.
מאחר שהורדת המטען השלילי נובעת משינוי כימי, כלומר משינוי במערך האלקטרונים, האין פרוש הדבר שמישהו היה צריך להורות על שינוי זה?
״נכון, אבל למה לחפש לשם כך סיגנל מיוחד? מסתבר שמצויים במחזור הדם אנזימים הדומים או זהים לסיאלידז, ואלה באים במגע יום-יומי עם האריטרוציט ומביאים כנראה להפחתת המטען החשמלי שלו״.
אם אמנם אנזימים אחראים להוצאת האריטרוציטים מהמחזור, האין זה עושה את מותם שונה מזה של תאים רגילים ?
״איני חושב שזה מעיד על שוני יסודי, מאחר שאינני יודע עדיין מה מביא למותם של תאים רגילים. אם התנהגותו של האריטרוציט מוכתבת, כפי שאתה מנסה להסיק, על ידי גורם חיצוני — מניין מקבל הוא את ההוראה לחדול להתחלק אחרי הפעם הרביעית ? דווקה תופעה זו מעידה על קיומו של תכתיב או הכוונה פנימית. אני, אגב, אינני בטוח גם שהחלוקות המתקיימות אינן, במידה מסויימת, נתונות להשפעת תכתיבים חיצוניים. אתן לך דוגמה: כשאדם מאבד דם רב, מתמלא החסר במהרה על ידי אריטרוציטים שעברו רק שתי חלוקות. כלומר, במקרה חרום מדלג התא על חלוקה אחת, כאילו רצה לחסוך בכך זמן. מה ההסבר לכך ? לדידי התשובה היא בדבריו של רבי עקיבא: הכל צפוי והרשות נתונה. משמע, הכל אמנם מתוכנן מראש, אבל קיימים מנגנונים המסוגלים לשנות את התכתיב במקרה הצורך״.
ואעפי״כ התכתיב קיים, אותו תכתיב המורה לתא לחדול מחלוקתו אחרי 50 פעם.
״אני רוצה לומר לך משהו. ניסויו של הייפליק פחות חד-משמעי,21 אפילו בעיניו הוא, מכפי שאתה מציגו. אל תשכח שהממצאים של הייפליק אומתו In Vitro (במבחנה); כלומר — בתנאים מלאכותיים מחוץ לאורגניזם השלם. ולכן אין שום בטחון שלא חסר כאן איזשהו גורם, אשר בתנאים InVivo (בחיים) מאפשר לתאים להמשיך את חלוקתם מעבר למספר 50, אם אמנם יש צורך בכך. אתן לך דוגמה: אם תקרין עכבר במנה של 550 יחידות רנטגן יחדלו תאיו להתחלק; לעומת זאת יכולה תרבית ריקמה של תאים פיברובלסטיים של עכבר לספוג מנה של 3,000 יחידות רנטגן ועדיין תמשיך להתחלק. מסקנה, המחקר In Vitro הוא חיוני למחקר הביולוגי, אבל עלינו להזהר מהחלה אוטומאטית של הממצאים In Vitro על חומר במצב In Vivo״.
איך היית מסביר את העובדה שהוספת קורטיזון או טירוזין לתרבית ריקמה מגדילה את מספר החלוקות של התאים? האם זה מעיד שהמוות אינו מתוכנת באופן גנטי, או אולי שיש לחומרים אלה תכונה ויטאלית כלשהי?
״אינני יודע, מה גם שיש תאים אשר הקורטיזון מזרז דווקא את מותם. עם זאת אני יכול לומר לך בקירוב ראשון, שמאחר שקורטיזון מגביר את חדירותם של הקרומים בתאים מסויימים ומאחר שתאים זקנים אטומים בחלקם לסיגנלים כימיים שונים (כגון הורמונים), המגיעים לתא מבחוץ, אפשר להניח שהקורטיזון משפר את כושר הקליטה הכללי של התא הזקן. אבל זהו ניחוש ואני בספק אם ניתן ללמוד מניסוי זה על השפעת הקורטיזון על ריקמה חיה בגוף. אנו שוב חוזרים לשוני המהותי בין המודל In Vitro, לבין האורגניזם השלם In Vivo. זו הסיבה שאני מתרכז בשנים האחרונות בנסיון להבין את התא הפשוט ביותר — האריטרוציט — ועדיין אינני מבין הכל. יתר על כן, ככל שאני חוקר בדבר, כן גוברת התפעלותי מגופיפים אלה. תראה למשל, איזו פרשת חיים מופלאה יש לאריטרוציט השוכן בגופה של ג׳ירפה. לאחר שהוא עושה את המסע הארוך מהריאות ועד קצה הרגל האחורית, עליו ״לשקול״ כמה חמצן (מהכמות שהוא נושא) למסור וכמה להשאיר לעצמו לצורך המסע הארוך בחזרה. תסכים איתי, שדי בדילמה כזאת כדי לגרום לו סכיזופרניה. אלא מה, כאן נכנסת לתמונה הסלקציה הטבעית, אשר הביאה לכך שצריכת החמצן העצמית של האריטרוציט היא אפסית״.
וירוס אנטי-מוות
בהנחה שקיים שעון ביולוגי, הקוצב לחיים את משכם, מה מסביר את התנהגותם של שלושה מיני תאים, שכאילו יצאו מכלל פיקוחו ונהנים מ״חיי נצח״ ? אני מתכוון לתאים הסרטניים, לתאים שעברו טראנספורמציה ולתאי עור. נתחיל אולי בראשונים, מה גורם לתאים הסרטניים לעבור מאות ואלפי חלוקות ללא הפסקה?
“הייתי מנסח את השאלה בצורה אחרת: מדוע התאים הסרטניים אינם רגישים למנגנון ׳הבקרה׳, המכתיב להם מתי לחדול להתחלק בתנאי הנסיון In Vitro. ושוב, בהנחה מבוססת למדי שבקרה זאת אכן קיימת In Vivo. ולראייה — כאשר כורתים חלק מהכבד של חולדה מתחילה פעולה של רגנרציה. כלומר, תאי הכבד מתחלקים עד שהם משלימים את החלק החסר ואז מפסיקים. כיצד הם יודעים שהגיעו למידה הקצובה ? הבעייה היא, שאיננו יודעים די הצורך מה מפעיל רגנרציה זאת ומה מפסיק אותה, ולכן אינני יכול להשיב לך למה תאי סרטן ממשיכים להתחלק — בהתעלמם כאילו מהוראת ההפסקה״.
נעבור אם כן לתאים שעוברים התמרה (טראנספורמציה) ספונטנית. כלומר, תרבית תאים, שתוך כדי התחלקותם מתנהגים לפתע כמו תאים סרטניים וחל בהם גידול במספר הכרומוזומים. אורגל (Nature, June 22, 1973) רואה בהתנהגות מוזרה זאת עדות מסייעת לתאוריית השעון הביולוגי, שכן ההתמרה היא בעיניו שיבוש בתכנית הבקרה או ההזדקנות של התא.
״כפי שאתה אומר, יש דמיון בין שתי התופעות; כלומר בין התמרה הקרויה ספונטנית (כיוון שאין יודעים את סיבתה) לבין התמרה שנגרמת ע״י נגיף. אך לי אין הסבר. אני מעריך שיש לנו כאן ענין עם סיגנלים, אבל אנחנו יודעים עליהם מעט מאוד — אם בכלל״.
התברר שוירוס קופים (SV 40) גורם לתאים לעבור התמרה. האם היית מזהה וירוס כזה עם סיגנל מולקולרי של אלמוות?
״כל מה שהייתי אומר הוא, שיש וירוסים הגורמים להתמרה. לא יותר מזה״.
השאלה היא אם יש בכלל מקום להניח קיומם של סיגנלים של חיים או מוות. כאשר ערבבו, למשל, תאים שעברו 40 חלוקות עם תאים שעברו רק 10 חלוקות, הוסיפו הראשונים להתחלק עוד 10 חלוקות בעוד היתר השלימו את מלוא מכסת 50 החלוקות. האם משתמע מכך שלא קיים סיגנל מוות?
״לא. הניסויים שאתה מזכיר אינם גמורים ואינם ׳נקיים’. יש דווקה ראיות לכך, שכאשר שותלים עור של חיה צעירה בגופה של חיה זקנה, מתנוון השתל מהר יותר מכפי גילו, ולהיפך. אבל גם אלה אינם ניסויים ׳נקיים׳ ולא הייתי מוציא מהם מסקנות על קיומם או העדרם של סיגנלים. שכן אפשר להסבירם גם בצורה אחרת, כמו הצטברות חומרי פסולת״.
נחזור אם כן לשאלה השלישית. כיצד קורה ששריטות ופצעים מגלידים בלא התחשבות בגילו של הפצוע? האם על רקמת העור לא חלה ההגבלה של 50 החלוקות?
״קשה להשיב על כך, כיוון שאיננו מבינים מה בדיוק מתרחש בתהליך ההגלדה של פצע ובאיזה אופן מכפילה אוכלוסיית התאים של האפידרמיס את עצמה. נניח, לצורך הדוגמה, שכל יום נושרים תאים מהשכבה הקרנית העליונה של העור וכל 20 יום עולה תא מהשכבה הבסיסית לשכבה הקרנית. כידוע בנוי העור ממספר שכבות מונחות זו על גבי זו, ולכן אפשרי מצב, שתא משכבה תחתונה מתחלק — תא אחד נשאר במקום ואילו השני עולה למעלה; זה שנשאר במקום22 מתחלק 30 פעם וחדל, בעוד שתא סמוך לו מתחלק אולי 80 פעם או בכלל לא. כך שתפקיד ההתחלקות עובר מתא לתא בשכבה הבסיסית.
הרקמה כולה עשוייה אולי לחדול מהתחלקותה אחרי 50 הכפלות של אוכלוסיית התאים, אבל אין לדעת כמה פעמים התחלק כל תא ואם אמנם הוא שמר על גבול 50 החלוקות. האמת היא שהתמונה מסובכת עוד יותר. יש המאמינים שנשירת תאי הקרנית מעבירה לרקמות העור שמתחתיהם את הגרוי להתחלקות, אבל קשה לתפוש כיצד נוצר גרוי כזה מתאים מתים שנושרים. יתכן שנשירתם, או תהליכים כימיים שקדמו לנשירתם, מעבירה לשכבה הבסיסית את הגרויים לחלוקה״.
האם לא ניתן לבדוק שאלה זאת על ידי קילוף חוזר ונשנה של השכבה העליונה — בתוך אזור מבוקר בעל מספר מוגדר של תאים?
“יתכן. ובאמת, אחד המשתלמים אצלי עוסק ממש עכשיו בניסוי כזה״.
המוות כהסתברות של טעויות
אם לסכם את הנושא, אין בידינו שום ידיעה על אותו מכניזם גנטי שמורה לאורגניזם מתי עליו למות?
“אתה יודע, קלוד ברנאר אמר פעם, שהתאים חיים ביחד אבל מתים לחוד. אני מוצא בדברים אלה משמעות עמוקה, כי לפני שבודקים את שאלת ההזדקנות והמוות של האורגניזם השלם — צריך לדעת היכן להתחיל וכיצד להמשיך. כשלעצמי אני מקבל את התפישה הרואה בחיים מכלול של פונקציות הפועלות בצורה הרמונית. שהרי כדי שתהליך החיים יתאפשר, צריך כל תא בגופנו לפעול בתאום מלא עם התאים הסמוכים לו, עם המנגנונים הביוכימיים המצויים בתוכו ומחוצה לו ועם מנגנוני הבקרה המרכזיים המפקחים על האורגניזם כולו ועל התאמתו לתנאי הסביבה. אתה יכול לראות את הגוף כביח״ר ענקי המייצר ללא הפוגה חומרים והופך אנרגיה פוטנציאלית לאנרגיה קינטית — עפ״י תכנית ייצור מדוייקת להפליא, אבל לא נקייה משגיאות ושיבושים. שיבושים אלה נגרמים מטעויות עצמיות, ממחסור בחומר ספציפי ברגע שהוא נדרש לסינטזה, או מסיבות חיצוניות כלשהן. כך למשל, די בטעות זעירה בהעתקתה של אות אחת, בקוד הגנטי של אנזים מסויים, כדי לשבש באופן חמור את פעולתו של תא אחד או של קבוצת תאים. טעויות כאלה הן בלתי נמנעות, אם אתה מביא בחשבון את התהליך המורכב המביא ליצירת אותו אנזים — החל משכפול הדנ״א וכלה בהרכבתו מחומצות אמיניות על פני הריבוסומים. כאשר תהליך כזה חוזר על עצמו מאות-אלפי פעמים, אין פלא שנופלות מעת לעת שגיאות”.
מזה ניתן להבין, שאין לחפש את סיבת ההזדקנות והמוות בכורח ביולוגי או בתכתיב גנטי, אלא בהסתברות סטטיסטית של טעויות אפשריות.
״אם אתה רוצה בכך — אז כן. אנו מתים בסופו של דבר בגלל הצטברות של טעויות, קלקולים ואגירת פסולת. ביסוד תופעות הזיקנה למיניהן אתה מוצא שרשרת של שגיאות במבנה האנזימים, הגופיפים בתא ומנגנוניו: הקרומים, המשאבות, המחיצות והחומרים המסונטזים בתוכו. האם כל זה מעיד שאלמלא היו נופלות טעויות לא היינו מתים? אינני יודע. יתכן שכן. מכל מקום, התמעטותם יכולה בוודאי לדחות את הופעת סימני הזיקנה״.
אם אנחנו מתים בגלל טעויות ולא בגלל גזרה של תכתיב גנטי, אפשר להניח שהאבולוציה, בעזרת הבירור הטבעי, תדאג במרוצת הזמן לשכלל את מנגנון התיקון העצמי בדנ״א — שאת קיומו גילו כבר בחיידקים — ובכך תביא בסופו של דבר להתהוותם של אורגניזמים בני אלמוות. לא כן?
״אינני רואה מדוע תביא הסלקציה לשכלול שיא של מנגנון ההעתקה של הדנ״א והרנ״א — כאמצעי להקטנת מספר הטעויות. מדוע לא תאמץ את הדוגמה של האריטרוציטים, המסלקים את הישן מפני החדש״?
כי כאשר נדרשת הסלקציה הטבעית לבחור בין מנגנון המשמר את העלומים, דבר המקנה למין יתרון השתיירותי חשוב, לבין מנגנון מסובך של חילופי משמרות, ההגיון האבולוציוני מחייב שיעדיף את הראשון על פני השני.
״אל לנו לשכוח שהאבולוציה היא צרוף שרירותי של מקרים הקמים ונופלים על פי מידת התאמתם לסביבה. לכשעצמי אינני רואה כיצד יכול מנגנון הבירור הטבעי להקטין את מספר הטעויות הנופלות אגב התהליך הבלתי פוסק של שכפול הדנ״א, זה פשוט ענין של הסתברות. קח לדוגמה תולעת שחיה 30 יום. תולעת זו נולדת ומתה עם אותו מספר תאים ובכל זאת, כפי שהוכיח פרופ׳ דוד גרשון מהטכניון, אתה מוצא בה אותן טעויות שאתה מגלה ביצור מורכב הרבה יותר ממנה. הענין הוא, שתהליכי החיים הם כל כך מורכבים שאין להעלות על הדעת שיהיו פטורים משגיאות. ואני מתכוון לא רק לטעויות בשכפול, כי אם גם לשגיאות הנוצרות במגע הבין-תאי, במנגנוני התקשורת למיניהם וכיו״ב״.23 אילו היו מגדלים אותה תולעת במעבדה, ובמשך שנים היו משיירים רק אותם צאצאים המפתחים פחות שגיאות — האם לא היה בכך כדי להשיב על השאלה אם ההזדקנות היא מנגנון אבולוציוני או לא?
“ניסוי כזה הוא בלתי אפשרי, לפחות בשלב זה, כי זהוי השגיאות יכול להעשות רק על ידי פרוק התאים ומרכיביהם. הבעייה היא, שכדי להתחקות במדוייק אחר סיבות המוות אני נאלץ לעבוד על מודל פשוט, חד תאי, שאינו מתרבה על ידי חלוקה. למעשה, האריטרוציט שאנו חוקרים מהווה מודל כזה. זהו תא בעל אורך חיים קצר והשאלה שאנו מציגים לעצמנו היא: האם אורך חייו המוגבל נובע מפעילותו האינטנסיבית ? עובדה היא שבחיות העוברות היברנציה (שנת חורף) מאריכות הכדוריות יותר ימים — האם זה משום שמנגנוניהן מאומצים פחות, או שחילוף החומרים האיטי מקטין את קצב היווצרות הטעויות? אין לנו תשובה עדיין, אבל הכימאים-פיסיקליים יכולים להראות לך, שהתנאי לשמירת החיוניות של כל מערכת אורגנית הוא התחדשותה המתמדת; כלומר — שכפול החומר הגנטי וחידוש המנגנונים. אלא שפעולה זו, כאמור, כרוכה בטעויות. עכשיו אתה אומר — הבה ניתן לאבולוציה לסלק את הטעויות, אבל מסתבר שטעויות מקריות אלה אחראיות למודיפיקציה של מנגנונים קיימים ולהיווצרות מנגנונים חדשים, שבזכותם מסתגלים המינים לשינויים הסביבתיים. לדוגמה, מנגנון ההגנה בתאינו נגד חמצון יתר, נוצר אף הוא אולי מטעות מקרית, שארעה בתקופה שאחוז החמצן באטמוספירה גדל והלך. אלמלא טעות זאת היו החיים הראשונים באותה עת מתים מחמצון יתר״.
לסיכום, פרופ’ דנון, לו נדרשת לבחור בין התכתיב הגנטי לבין הצטברות של טעויות, קלקולים ופסולת, כמודל להזדקנות, מי מהם היית מעדיף?
״אתה יודע מה? אני בדעה שאל לנו לחזור על טעותם של הביומאים ב-25 השנים האחרונות, אשר חיפשו בכל מקום את מקור ההזדקנות באי-הספיקה האנרגטית. יש כיום ביולוגים רבים, כמו וולפורד, האוחזים בתיאוריה האימונולוגיה. וולפורד מאושר שיש לו תיאוריה אחת, אבל גם אני מאושר — למרות ואולי משום שאין לי תיאוריה אחת. שכן, אני לא מאמין שקיים גורם מרכזי אחד ואני סבור שזה בזבוז זמן לחפש מכנה משותף לכל תופעות החיים. שמעתי שיש זן של סרטנים קטנים החי בכנרת, אשר שינוי של כמה מעלות בלבד בטמפרטורה של המים מאריך את חייהם פי שניים וחצי! אתה מתאר לעצמך מה זה? עכשיו, כיצד אתה רוצה שנסביר תופעה זאת: בתכתיב גנטי? בטעויות? באימונולוגיה? או אולי בגורם אחר לגמרי? עם זאת, אני יכול לומר לך דבר אחד ובוודאות כמעט מלאה: אפילו קיים תכתיב גנטי, מספר הטעויות שמצטברות בגופנו הוא שיקבע בסופו של דבר אם נגיע או לא לגבול הביולוגי של החיים״.
חיים ומוות בכפיפה אחת
אנו שבים מהמסע הביולוגי הארוך, עמוסים באותם סימני שאלה שנשאנו בראשית הדרך, אודות טיבם של מושגים ראשונים: חיים, הזדקנות ומוות, שאף כי אין ברורים מהם מבחינה אמפירית, אין השכל האנושי יכול לתפוש את מהותם. אלא שעתה אנו ניצבים מול סוללת שאלות חדשות, המזדקרות מעשרות נקיקים חבויים, ואשר המדע טרם הגיע עדיהם, בגין מעוט ידיעתו את תהליכי הצמיחה, ההתפתחות, ההזדקנות והמוות. כל תיאוריה כללית של הזדקנות, מטעים א. שלדראק5 , חייבת להסביר לא רק את תהליך ההזדקנות התאי, כי אם גם את סיבת המוות של אותם תאים שאינם מזדקנים או אינם מספיקים להזדקן.
מסתבר, אומר שלדראק, שמעט מאוד ידוע לנו על הביוכימיה של המוות התאי. שלדראק מעריך, כי תאים מתים משחררים חומרים (חלבונים, שומנים, חומצות אמיניות וגרעיניות), המגרים, מצד אחד, ייצור הורמוני צמיחה בעצים ומעוררים, מצד שני, פאגוסיטוזיס (בליעת תאים), המשפיעה בתורה על צמיחתן והתפתחותן של רקמות סמוכות. מסתבר שהמוות והחיים אינם אלא שני צדדים של אותו מטבע. בכל אשר יפנה מגלה החוקר תופעות של חיים ומוות, החורגות מן הכללים שאך עתה הניח את חוקיותם: תאים סרטניים המזדקנים ומתים למרות ״נצחיותה״ של הריקמה הסרטנית; חוטרים של עצים זקנים המצמיחים עצים צעירים וחסונים; עוקצי צמיחה באזורי הדיפרנציאציה (התמיינות) בעצים, הנותרים לעולם בעלומיהם; רקמות עובריות העוברות תהליך של רגרסיה ומיתה — אף שהן מצויות רק בראשית חייהן. מה מורה לתאים אלה למות? כלום פועל כאן שעון מסוג חדש או כי השעון אחד הוא, אלא שמחוגיו נעים במהירויות שונות?
מה מביא, אם כן, להזדקנות ולמותו של אורגניזם? אורגל מציע את תאוריית ״השגיאה הקאטאסטרופלית״, לפיה הצטברות של שגיאות במהלך סינטוז החלבונים מולידה היזון חוזר של טעויות, היינו:
האנזימים המעורבים בייצור החלבונים מפתחים בתוכם שגיאות ומביאים בכך לייצור חלבונים שגויים נוספים. שלדראק מסתייג מתאוריה זאת, שכן אין היא מסבירה את אפשרותה של רביה וגטאטיבית אין-סופית של צמחים מסויימים. שלדראק מציע במקומה תאוריה אחרת, התולה את המוות בהצטברות שברי מוצרים (קרומים שומניים בעיקר), הנוצרים אגב תהליך שיחלוף החומרים בתא. ואמנם, יש סימנים המעידים כי סילוק הפסולת הקרומית ע״י התא מביא להאטת הזדקנותו. הדרך העיקרית באמצעותה יכול התא לסכל את מותו הבלתי נמנע, אומר שלדראק, היא ע״י התחלקות מתמדת, המביאה לדילול הפסולת הקרומית בתוכו.
אבל, אם אריכות ימיו של התא תלוייה בהמשך התחלקותו, אזי שוב עולה השאלה: מי קובע לתא24 מתי לחדול מהתחלקותו? שאלה זו נשארת בתוקפה גם אם חלוקת הפסולת הקטלנית בין שני תאי הבת אינה סימטרית (דבר המאפשר לתא הנקי מפסולת להאריך ימים יותר). השאלות העיקריות נותרו איפוא בעינן:
מנין יונקים מנגנוני ההזדקנות והמוות את נחרצותם? עפ״י מה ועקב מה מתבלות פונקציות החיים? מה טיבו של מכניזם זה, המביא (בין הגילים 30 ל-75) לאבדן 8% ממשקל המוח, לירידה של 30% בתפוקת הלב ולצמצום נפחה המקסימלי של הנשימה ב-57%?
ומכאן מוליכים אותנו סימני שאלה אלה לתחום השלכות חדש לחלוטין.
קשר השתיקה
אם אכן מבטאים מספרים אלה את סיומם הטבעי והבלתי נמנע של החיים, מה עמדתה של הרפואה בשאלה זו? עפ״י נתונים סטטיסטיים גדלה תוחלת החיים בארה״ב, בין השנים 1900-1972, מ-55 ל-68 שנים. אולם הפרש נאה זה נובע בעיקרו מצמצום התמותה בקרב התינוקות. מסתבר שתוחלת חייו של אדם בן 65, בשנת 1900, היתה 13 שנה ואילו זו של אדם בן אותו גיל, בשנת 1972, עמדה על 15 שנה. מכאן יוצא שכל השגיה המהוללים של הרפואה המודרנית הביאו להארכת חיי אדם בשנתיים בלבד, אותן שנתיים אשר למרבה הצער למודות בדרך כלל מחלות, מכאובים והתנוונות. אם כאלה הם פני הדברים מדוע מוסיפים הכל, לרבות הרופאים, לקשור קשר של שתיקה סביב המוות? מדוע מסתירים הרופאים, גם מהאנושים שמבין חוליהם, את האמת על מצבם, ועוד טורחים לעודדם בתקוות-סרק, תחת שיכשירו אותם לקבל את שאין מנוס ממנו?
פרופ’ צבי אייל מודה בקיומו של קשר שתיקה זה, אך מצביע על סייגים לפתיחות. ״לפני שרופא מחליט אם למסור לחולה על מצבו האנוש״, הוא אומר, ״עליו לשאול את עצמו אם הוא מוכן להיות בן לוויתו של החולה בכברת הדרך האחרונה שלו, לעבור אתו יחד את שלבי השלילה, הזעם, הדיכאון, ההתמקחות וההשלמה. הוא צריך להיות מוכן לשאת את התלות של החולה בו. עליו להיות מוכן גם לשינוי יחסו של החולה כלפיו ברגע שתיוודע לו האמת״. לדעת פרופ’ אייל מציבה שאלה זו לפני הרופא בעייה מוסרית ונפשית ממדרגה ראשונה. לפיכך גורס הוא, שעל הרופא לשקול בכל מקרה את האפשרות של גילוי האמת לחולה, אבל להכריע על פי מערכת היחסים שביניהם, תוך התייעצות עם בני משפחתו.
פרופ׳ יואל שנן מזדהה עם גישת עמיתו, אך מאשים את ציבור הרופאים בכללותו באבדן הגישה האישית לחולה. ״האדם״, מדגיש פרופ’ שנן, ״הוא בעל החיים היחידי ש’הולך למות’, כל יצור אחר פשוט מת. השפעתה של החברה הטכנולוגית על מקצוע הרפואה מתבטאת בכך שהפכה את החולה לאובייקט. אותו אידיאל, של רופא המשפחה המכיר את גופו ונפשו של החולה — נעלם והולך מעינינו. לצערי, הדגש בחברה המערבית העכשווית הוא על הצד המקצועי״.
פרופ׳ אייל חוזר ומעלה את הדילמה האישית של הרופא בבואו לגלות לחולה את האמת. ״לגלות את האמת״, אומר פרופ׳ אייל, “משמע להסתכל בעיניו שלוש פעמים ביום ללא הגנה מקצועית. אתה יודע שהוא יודע והוא יודע שאתה מעמיד פנים. ואעפי״כ אתה צריך להמשיך לתפקד כרופא ולהשתדל לעודד אותו, אך בו בזמן אין אתה יכול להזדהות עם כל מכאוביו ופחדיו כאחד מבני25 משפחתו, מהסיבה הפשוטה שאיו לך כלפיו אותו מטען של רגשות שיש להם. התוצאה היא, שאתה נע כל הזמן על חוט דק, כשמצד אחד חובותיך המקצועיות ומצד שני החשש המתמיד שמא גישתך לחולה תהפוך רוטינה מיכנית. אתה רואה, אם כן, שהעמדת הדברים על מונחים של אמת ושקר, אינה משקפת את התמונה בשלמותה. יש והאמת מאבדת במצבים כאלה את מובנה האבסולוטי; החולה השוכב מולך רואה את האמת בצורה אחרת משלך. לפעמים זהו אדם, שללא כל התראה מגלה את הקץ במרחק חודשים ספורים ממנו, וידיעה זאת מכווצת את העולם כולו לדלת האמות של מיטתו. היה לי ידיד קרוב, פרופסור באוניברסיטה, שנמצא בטיפולי בשש השנים האחרונות ונותח על ידי שלוש פעמים. הוא היה מודע כמובן לחומרת מצבו ולמרות זאת יכולתי לראות היטב כיצד פועלים מנגנוני ההגנה שלו. עברתי אתו דרך ייסורים ארוכה, ידעתי שהוא יודע ועם זאת ברור היה לי שהוא, כמו כל אדם אחר, אינו יכול לחיות בלי תקווה. לעומת זאת היתה לי חולה, שהתנתה את הסכמתה לעבור ניתוח בגילוי האמת על מצבה. סיפרתי לה והיא ניצלה את השנה האחרונה שנותרה לה בנסיעות ובקריאת ספרים. לפני מותה הודתה לי על השנה שנתתי לה״.
הגבול הטכנולוגי
הדילמה שמציבה המחלה הסופית (טרמינאלית) לפני הרופא היא מסוג הקונפליקטים הדיסקרטיים, שאך לעיתים רחוקות מגיעים לדיון. משל היתה ענין פנימי, חסוי, שהצנעה יפה לה, אפילו בדיונים שבין הרופאים לבין עצמם. פרופ׳ שנן סבור, שהסתייגות הרופאים מפני גילוי האמת לחולה חשוך-מרפא, משקפת את פחדיהם-הם מהמוות, פחדים המתוגברים על ידי האחריות הכבדה הרובצת עליהם.
אחרים גורסים, שיש בגילוי כזה משום הודאה בחוסר האונים שלו, כרופא, להביא מזור לחולה; משום תחושת-כשל של מי שהחברה הפקידה בידו את המשימה המקצועית של הצלת נפשות. פרופסור מוריסון מאוניברסיטת קורנל טוען, שבמובן מסויים הולכו הרופאים שולל על ידי השגיהם. הם יכולים לעשות רבות למען חוליהם ברמה הטכנולוגית, אבל חסרי אונים ברמה הנפשית. לפיכך אין פלא, לדעת מוריסון, שהם נוטים להתעמק ברמה הראשונה ולהתעלם מהשנייה.
נמוקים אלה ואחרים יש בהם אולי כדי להסביר את הקונפליקט של הרופא, אך מכלל אלה נעלמה עובדה קטנה ופשוטה והיא, שגורלו של החולה נוגע לא רק לרופא המטפל, כי אם גם לבעל הדבר עצמו; ונגיעה זאת מכניסה מימד נוסף לתמונה המורכבת בלאו-הכי. הרופא קשור לשבועת היפוקרטס, הדורשת ממנו לעשות כמיטב יכולתו וידיעתו כדי להציל חיי אדם או לפחות להאריכם.
אך כאן ניצבת הדילמה המרכזית — להאריך עד היכן? עד קצה גבולה של הטכנולוגיה, או עד אותו מקום שבו מאבדים החיים את איכותם?
בכל 2300 שנות קיומה של שבועת היפוקרטס עלתה ההתחייבות המוסרית הכלולה בה בקנה אחד עם יכולתה של הרפואה; מעולם לא השיגה יכולת זאת את הגבול הביולוגי של החיים. כיום השתנה המצב ללא הכר, השגי המדע והטכנולוגיה מאפשרים להאריך באורח מלאכותי חיי אדם, אף אם ערכם של חיים אלה שקול לזה של צמח. מה משמעותו האנושית של מצב חיים זה?
חולה בן 70 או 80, שהיה מתקבל בעבר לביה״ח במצב של אי-ספיקה או קשיי נשימה, היה מסיים את חייו בצורה מכובדת בדלקת ריאות. כיום אפשר להאריך חיים אלה בעזרת אנטיביוטיקה, ערויים, קוצבי לב, מכונות הנשמה וכיו״ב. פונקציות מרכזיות של אכילה, שתייה, הפרשה, נשימה וספיקת-דם, מתמלאות על ידי שלל צנורות ומכונות משוכללות. על פי רוב שרוי החולה הטרמינאלי, המחובר למכונות אלה, בלא הכרה; ובמצב זה הופכים החיים, אולי בפעם הראשונה, ממהות פילוסופית שלא ניתן להגדירה, ל26סכום הפונקציות של המנגנונים הכימו-פיסיקליים של הגוף.
אלכסנדר ליף מספר, שכאשר בחר לפני 35 שנה במקצוע הרפואה, עשה זאת מתוך אמונה שלמה, שעבודתו תקדם את הבריאות ותקל את המצוקה האנושית. כיום, הוא אומר, ״בהסתכלי על הזקנים המחוברים לצנורות ולמכונות, אני מפקפק בכך״.
האפשרות הפתוחה כיום לקיים חיים בצורה וגטאטיבית מציבה, כאמור, לפני הרופא את השאלה של איכות החיים בכל חריפותה. בעייה זו, אומר פרופ׳ מוריסון, הופכת קארדינלית ברגע שמדובר בחולים טרמינאלים ובשאלה אם לנקוט אמצעים יוצאי-דופן כדי להאריך את חייהם. “מבט עמוק יותר בבעייה”, כותב פרופ׳ מוריסון (73 .Scientific American, Sep), “מראה שלא קיים סולם אבסולוטי של אמצעים יוצאי-דופן״. שכן, טיפול שהוא יוצא-דופן לגבי חולה סרטן בשלבי מחלתו האחרונים, לא ייראה יוצא-דופן כשמדובר בנסיון להציל את חייה של אם צעירה.
היכולת לקיים כיום את החיים בצורה וגטאטיבית, בעזרת המיכשור המודרני, מציגה לפני הרופא את שאלת איכות החיים בכל חומרתה.
הזכות למות
הוא הדין לגבי קשישים, לפי שכל טיפול או מאמץ מצד הרופא במקרה זה שוב אינו קשור בברירה של ״חיים או מוות״, אלא בשאלה אם מוות עכשיו או מוות פחות מכובד ואולי מיוסר יותר בעוד שבוע או חודש. ואם זוהי הבעייה, נשאלת השאלה מי האיש המוסמך להכריע בה — הרופא? החולה? משפחתו? ואולי הפילוסופים? שאלות אלו מעסיקות כיום חלקים גדלים והולכים של דעת הקהל בעולם המערבי. לאחרונה יצאה קבוצה בת 40 מדענים, ובכללם שלושה בעלי פרס נובל (לינוס פאולינג, ג׳ורג׳ תומסון וז׳אק מונו), בגילוי דעת תקיף נגד המאמצים המלאכותיים לקיים את החיים. ״אחזקתם בחיים של חשוכי מרפא, הסובלים סבל רב, הוא מעשה אכזרי וברברי״, כותבים המדענים ומעלים הצעת-נוסח להצהרת ״עקרון החיים״, לפיו זכאי כל חולה שנחרץ דינו למות, לעמוד על זכותו למוות מכובד, אם על ידי אוותנזיה פאסיבית או אקטיבית.6 ״מניפסט הארבעים” גרר תגובה זועמת ובוטה מצד האגודה הרפואית האמריקנית (AMA) ״כל חיסול מכוון של חיי אדם, על ידי רצח מתוך רחמים, הנו מנוגד לנורמות הרפואיות בארה״ב״. בינואר 1973 הכריז רדיו הוואתיקן: ״המדע הוא אנושי כל עוד הוא נחלץ להצלת חייו של האדם ולא לגרימת מותו״.
הסוגיה אינה קלה, שכן אין אוותנזיה פאסיבית אחת דומה לרעותה, והגבול בין אוותנזיה פאסיבית לאקטיבית עשוי להיות דק מאוד.
אך בנוסף להיבט האתי-מסורתי של ama והגישה הדתית של הוואתיקן, קיים גם היבט ראציונלי, שכן לעולם אין איש יודע בוודאות אם המחלה חשוכת המרפא של היום לא תשיג את רפואתה מחר. אבל, בעוד סוערות הרוחות מדי שני וחמישי לנוכח גלויין של המתות חסד בארצות העולם החופשי, נחתכים הדברים בצנעה בתוך כתלי בתי החולים, על ידי קונצנזוס שמתקבל בצוות הרפואי של המחלקה. בדרך כלל, אומר פרופ’ אייל, ״מתקבלת הכרעה זאת לאחר התנגדות קשה מצד הרופאים הצעירים בצוות, המסרבים להשלים עם אזלת ידה של הרפואה גם במקרים אבודים. וזה טוב. כך צריך להיות. כי זה מבטיח, שכאשר הרופא הבכיר במחלקה נוטל על עצמו להכריע, הוא אמנם בטוח בצדקת החלטתו״.
מהי הדרך הנכונה? דומה שאין אחת. אולי הפתרון האידיאלי הוא לאפשר לכל אדם לבור לו את הדרך בה הוא מבקש לעזוב את העולם — אם על ידי מאבק עד נשמת אפו האחרונה, אם על ידי הפקדת ההחלטה בידי רופאים או אנשי מוסר, ואם על ידי חתימה על צוואת-מוות שתחייב את הרופאים בבוא העת למלא את מבוקשו של החולה למוות מכובד ונטול כאבים.
כיבוד רצונו של האדם, באשר לצורת מותו, הוא כמדומה הביטוי האחרון ואולי גם הראשון לריבונותו של האדם על חייו, ויש בביטוי זה כדי להמתיק אולי במשהו את המעבר, הנפלא מבינת אנוש, מן החיים אל המוות.•27
תאים המשמשים לבניית רקמות החיבור. תאים אלה מייצרים בעיקר את החלבון קולאגן, שהוא מרכיב חשוב ברקמות העור, הגידים, הסחוס והעצמות. ↩
מולקולת חלבון בעלת צבע אדום, הקושרת אליה את החמצן בעוברה בריאות ומשחררת אותו ברקמות. ↩
תאים ממשפחת הכדוריות הלבנות, שתפקידם העיקרי הוא לבלוע גופים זרים שחודרים לגוף. ↩
מוליקולות עשירות אנרגיה, שעם פירוקן (בעזרת אנזים) משתחרר מטען אנרגיה גדול. אנרגיה זאת משמשת את התאים לשאיבת המלחים, להפעלת שרירים ועצבים וכן למלאכת הפירוק וההרכבה של החומרים בתא ↩
A.R. Sheldrake: The Ageing, Growth and Death of Cells, NATURE, August 2, 1974 ↩
באוותנזיה (המתת חסד) פאסיבית, הכוונה לשלילת טיפול רפואי ספציפי, פרט לסמים משככי כאבים, ובכך להביא למותו של החולה — מוקדם יותר מאשר לו זכה לטיפול אינטנסיבי מלא . באוותנזיה אקטיבית הכוונה לפעולה ממשית, המביאה לקיצו של החולה, כגון: הזרקת מנה גדולה של מורפיום. ↩
